导读:二、尖锐湿疣的发病机制 尖锐湿疣HPV易感染黏膜和皮肤的鳞状上皮细胞,性接触部位的细小伤口促进感染发生,基底细胞层a6整合蛋白可能是病毒附着的受
二、尖锐湿疣的发病机制
尖锐湿疣HPV易感染黏膜和皮肤的鳞状上皮细胞,性接触部位的细小伤口促进感染发生,基底细胞层a6整合蛋白可能是病毒附着的受体,L1蛋白在病毒结合,进入细胞时起协调作用,基底细胞中的HPV抗原性弱,易逃避机体免疫系统的识别和清除,其基因早期表达E1和E2,E1蛋白是核酸磷酸化磷脂蛋白,并具有腺嘌呤和鸟嘌呤三磷酸化酶活性以及DNA螺旋酶活性;E2蛋白既是转录的激活剂又是限制剂,通过固定在12-核苷复苏物启动转录调节,随着向棘细胞分化生长过程,携有高复制(>50)HPV之DNA的完整病毒颗粒出现在中上层细胞中,E6,E7编码蛋白发挥了重要的转化细胞功能,特别是在高危型HPV(HPVl6,HPVl8)感染中,概括而言,ORF早期区E1-E8,主要负责病毒的复制且有转化特性,晚期区L1和L2则和增殖及复制有关,病毒颗粒在角质形成细胞终末分化阶段装配,子代病毒随死亡角层细胞脱落而释放。