老年人急性左心衰竭的饮食禁忌 治疗老年人急性左心衰竭方法

　　三、老年人急性左心衰竭症状

　　 1.呼吸困难 呼吸困难是急性左心衰竭最常见的和最突出的症状。患者自觉呼吸困难，同时有呼吸费力和短促，外观可见胸部呼吸肌动作过度、频率加快及鼻翼扇动等表现。

　　 （1）阵发性夜间呼吸困难：是急性左心衰的早期表现，多数是患者在夜间熟睡1～2h后，因胸闷气短而突然惊醒，需立即坐起，并有频繁咳嗽和喘鸣，咳出泡沫样痰，采取坐位后，一般数分钟后可逐渐缓解。否则，可呈心脏性哮喘持续状态，发展成为急性肺水肿，其发生机制：①患者平卧后，使静脉回心血量增多，超过了左心负荷的限度，加重了肺淤血；②卧位后，体静脉压降低，周围皮下水肿液被逐渐吸收，使循环血量增多，亦加重了肺淤血；③夜间迷走神经兴奋性增高，一方面使冠状动脉收缩，心肌供血量减少，影响心肌收缩力，使左心室排血量减少，故肺淤血加重；另一方面使支气管平滑肌收缩，加重了肺通气障碍，使心肌缺氧增加，严重影响心功能。④平卧时，膈肌上升，肺活量减少，加重了缺氧。

　　 （2）端坐呼吸：患者平卧时出现呼吸困难，常常被迫采取坐位或半卧位，方能减轻或缓解，称为端坐呼吸。严重时，患者必须坐于床边或椅子上，两足下垂，上身前倾，双手紧握床或椅子边缘，以辅助呼吸，减轻症状。发生机制主要是循环血液在体内的重新分布。①肺血容量的影响；卧位时，原来在下肢及腹腔内小静脉的血液由于体位的改变，更多地回流到心脏和肺循环，可使肺血容量增加数百毫升，而坐位时，上半身的血液由于重力作用，部分转移至腹腔及下肢，回心血量减少，肺淤血减轻。②肺活量的变化：卧位时，由于膈肌抬高、肺活量明显降低（平均降低25%）。而端坐位时，肺活量较卧时增加10%～30%。

　　 （3）急性肺水肿的呼吸困难：老年人心源性肺水肿是由于肺毛细血管滤过压急剧，而且持续增高及肺泡毛细血管膜的损伤的结果。其呼吸困难是因：①肺间质水肿：毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质。使肺泡受挤压，肺泡内气体难以弥散入肺毛细血管、缩小了气体交换的有效面积，导致低氧血症，出现严重的呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管，使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为心源性哮喘。②肺泡内水肿：在肺间质水肿期如未采取应急措施，病情可进一步发展。液体外渗到肺泡内，使肺泡内充满含有血浆蛋白质的渗出液，由于呼吸搅动而形成泡沫，加之细支气管黏膜肿胀，故可引起肺泡及细支气管的阻塞。严重地影响气体交换，加重低氧血症。肺泡内液体还使其表面张力降低，肺顺应性进一步减低。肺组织的弹性阻力加大，通过神经反射使呼吸频率加快，为协助肺呼气与吸气，呼吸肌必须增加工作量，用力呼吸，结果导致肺耗氧量增多，进一步加重缺氧。使患者出现极度的呼吸困难。

　　 2.咳嗽 在夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸时，一般仅有平卧时咳嗽，同时咳出泡沫痰，坐起后可缓解。在急性肺水肿期，咳嗽频繁，咳出白色或粉红色泡沫痰，发作严重者可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出，这是由于严重肺淤血时，血浆和红细胞渗入肺间质及肺泡内所致。

　　 3.发绀 急性左心衰时，可出现程度不等的发绀，多先于口唇、耳垂及四肢末端。急性肺水肿时多有末梢性发绀，这是由于肺淤血时，肺间质及肺泡内水肿，影响了肺的气体交换血红蛋白氧合不足，血中还原血红蛋白增高所致。

　　 4.陈-施呼吸 即潮式呼吸。呼吸有规律性改变，由停止逐渐加深加快，到达顶峰后，又逐渐变浅变慢，直至再停止。多见于急性肺水肿，提示预后不良。这是由于急性左心衰竭时，左心室排血量减少，使脑供血不足，脑缺血缺氧，而使呼吸中枢的敏感性降低，在呼吸减弱减慢后，血中二氧化碳储备到一定浓度，方能兴奋呼吸中枢，促使呼吸加深加快，待血中二氧化碳浓度降低后，呼吸中枢又转入抑制状态，呼吸又减弱减慢以致停止。

　　 5.神志状态 急性左心衰竭时由于呼吸困难、低氧血症使患者非常痛苦，患者端坐位呈现烦躁不安，表情极度焦急，面色灰白，由于缺氧状态的应急反应，患者可大汗淋漓，皮肤湿冷。持续时间较长，则可因严重缺氧和心输出量锐减，导致血压下降、脉搏细弱、神志由清醒转向意识模糊，昏睡状态，最终昏迷，发生心源性休克而死亡。

　　 6.体征 面色青灰、发绀、端坐呼吸、四肢厥冷、脉细弱，可有交替脉，心界向左或左下扩大，心率增快，心尖部S1低钝，可闻及舒张期奔马律及心律失常。特别是舒张期奔马律的出现，是急性左心衰竭重要的体现。它的出现是由于左室舒张期负荷过重，左室舒张压增高，左心房压增高，使左室快速充盈期受阻所致。在早期血压可能增高，但这种反应持续时间不长，由于泵血功能严重不足，患者呈低血压，或血压完全不能测到。两肺可闻及水泡音及哮鸣音。急性肺水肿形成时，两肺满布水泡音，哮鸣音及如沸水样的咕噜音。若啰音仅局限于单侧，特别是局限于左侧者，应警惕是否由肺栓塞引起。