肾血管性高血压的病因 治疗方法与饮食调理

　　 肾血管性高血压占高血压人群的1%～5%。主要由于肾动脉狭窄引起肾脏的血流减少，可激活肾素-血管紧张素系统，导致血压升高及心功能不全;而进行性的管腔狭窄可能导致肾脏缺血，引起进行性肾实质破坏和肾功能降低等肾结构和功能的改变，导致肾功能衰竭。无症状的人群发病率为7%。在因其他动脉粥样硬化行血管造影术的人群中的患病率在28%(冠脉造影患者)至50%(外周血管造影患者)之间，患者死亡最常见的原因是心脏事件。患者生存率也随动脉粥样硬化的进程而显著下降，据资料显示对于诊断性心导管病人中发现肾动脉狭窄≥50%的患者与其他病人相比，4年随访存活率分别为65%与86%(P<0.001)，那么肾血管性高血压怎样治疗，饮食因注意些什么，今天为大家了解下。

　　一、肾血管性高血压病因与临床表现

　　 病因

　　 引起肾动脉狭窄的常见原因主要有3种：①动脉粥样硬化约占90%，随着生活水平的提高及影像学检查的普及，这一比例还在不断增加。常见于老年男性，病变多位于肾动脉起始部，在动脉内膜形成大小、长短不一的粥样斑块，偏心性多见，是全身性血管病变的局部表现。②纤维肌发育不良，除损害肾动脉外，髂动脉、肠系膜动脉和头臂动脉也有发生，常见于青年人，女性多于男性。动脉损害主要发生在中、远1/3端，常延及分支，血管呈多发性和串珠样改变。③大动脉炎，本病主要侵犯主动脉及其大的分支，造成血管狭窄或闭塞，少见扩张。多为青年女性，近90%病例在30岁以下。大动脉炎侵犯肾动脉者约占60%以上，87%病变侵犯肾动脉起始部和近心端，肾动脉多为向心性局限狭窄。

　　 RAS时患侧肾由于缺血而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统而致肾血管性高血压。不同类型的肾血管性高血压的病理生理也不相同。单侧RAS时患侧肾释放肾素致水钠潴留，而对侧肾则出现压力性利尿排钠，最终导致负钠平衡近一步增加了肾素释放。孤立肾及双侧RAS时，因没有对侧肾的影响，而阻止了钠的丢失，细胞外液体积增加抑制了血肾素的活性，所以此时高血压主要是因为体液过量。另外血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引发出球小动脉收缩使得肾血流及滤过率得以部分维持，因此对于双侧RAS、孤立肾的RAS或钠衰竭状态的失代偿性慢性心力衰竭患者，应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或AngⅡ受体阻断剂(ARB)时会引发急性肾功能衰竭，其机制是它们降低了肾小球的流体静压和肾小球的滤过率，但疾病的形成是个漫长的过程，动物模型的研究不能全面反应真实的病理过程，即使是在动物实验当中也发现，当狭窄持续存在，肾素的释放增加也是一过性的，所以肾动脉狭窄导致高血压的过程一定还有其他机制的参与，需要进一步研究予以明确。

　　 临床表现

　　 肾动脉狭窄发病早期呈隐匿且进行性发展，在相当长的时间内只有血流动力学的变化而并没有临床症状，但随着狭窄进一步发展可出现高血压、肾功能衰竭、心绞痛、反复发作性肺水肿、蛋白尿等。关注临床线索是早期发现的关键。

　　 1.30岁以前或55岁以后发现的高血压，特别是没有家族史的患者;

　　 2.腹部、腰部可闻及血管杂音;

　　 3.顽固性高血压、恶性高血压或以前稳定的高血压突然恶化;

　　 4.反复发作的高血压;

　　 5.不明原因的肾衰，而尿常规正常，特别是老年人;

　　 6.伴发周围血管病变，特别在大量吸烟中;

　　 7.高血压治疗时出现肾功能恶化，特别在使用ACEI或ARB时;

　　 8.3～4级高血压视网膜病变;

　　 9.一侧肾脏萎缩或双侧肾脏长径相差1.5～2.0cm;

　　 10.反复发作的慢性心衰或一过性肺水肿，特别是在合并高血压但左室射血分数正常的患者中较常见。以往研究表明，冠心病患者约有16%伴RAS，而高龄、长期吸烟、血清肌酐异常、合并多支血管的病变、难治性高血压、糖尿病时RAS发生率更高。