了解老人糖尿病 关于它的饮食治疗和预防

　　 老年糖尿病包括60岁以后才发病或者60岁以前发病而延续至60岁以后。已非胰岛素依赖性为主。老年和非老年糖尿病有很多共同点，但老年糖尿病还有其不少特点。老年糖尿病患者伴随多种疾病、应用多种药物、智力和记忆力减退，常无症状或者症状不典型，甚至或被其他慢性疾病所掩饰。随着人口老龄化，老年糖尿病的患病率势必增加，而老年糖尿病人的并发症较为常见，发病率和死亡率较高。故应重视其临床特点，及早防治。

　　一、老年糖尿病的临床特点和病因

　　1.临床特点

　　 (1)患病率高:

　　 40岁以下的患者发病率仅为0.04%，40岁以上即升高至2.5%，60岁以上患病率为4.3%

　　 (2)症状不典型:

　　 起病隐匿，易漏诊，但超重及肥胖者占多数。虽然餐后血糖已有升高，仅有一些非特异性症状如发力、视力模糊、外阴瘙痒、阳痿等，也常常以并发症为首发症状，如高血压、脑血管病、视网膜病变和肾脏病等的表现。

　　 (3)易出现低血糖反映:

　　 可能与热量控制过的低有关，病重卧床、活动量不足、优降糖或胰岛素用量过大时出现。

　　 (4)常出现严重的并发症:

　　 以心血管及神经病变、泌尿系统感染、肾病、眼病为常见，而高渗性非酮症性糖尿病昏迷为严重急性并发症，多发生于原来轻症糖尿病或无糖尿病史者，病死率常高达50%左右。主要诱因为感染、胃肠功能紊乱、停用胰岛素，或在对症治疗时补充过多葡萄糖、应用皮质激素等药物所致。

　　 (5)对治疗的依从性差:

　　 多数治疗不达标，常使血糖难以受到理想控制。要加强老年人的自我保健意识，控制饮食，体育锻炼，更重要的是合理选择降糖药。

　　 2.病因

　　 老年糖尿病的发病存在三方面因素:

　　 遗传、环境因素和生理性老化引起胰岛素抵抗和胰岛素作用不足。

　　 遗传因素

　　 多数学者认为，糖尿病属多基因--多因子遗传性疾病。据国外研究，2型糖尿病患者的兄弟姐妹若能活到80，则大约有40%发展为糖尿病，一级亲属发展为糖尿病的比例为5%-10%，发展为糖耐量受损的比例为15%-25%。

　　 环境因素

　　 环境因素在老年糖尿病的发病中也有重要作用，老年人全身代谢低，能量需要量小，特别是碳水化合物的需要量小，结果使葡萄糖耐量逐渐降低。随着人的衰老基础代谢率也逐渐降低，机体代谢葡萄糖能力和(或)葡萄糖在周围组织的利用都明显下降。因此，老年人进食过多和运动不足容易发胖，肥胖者细胞膜上的胰岛素受体减少，加重胰岛素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖的生成技术增加，致高血糖。从而使β细胞、胰岛素分泌增加，久而久之，可造成β细胞对葡萄糖刺激的代偿功能减退，最终发生2型糖尿病。

　　 年龄因素

　　 老年人胰岛结构在显微镜直观下可见胰岛β细胞量减少，α细胞增加，δ细胞相对增多，纤维组织增生。老年人糖耐量降低，糖代谢下降，老年期胰岛素释放延缓。国内外的研究显示，随增龄的改变，老年空腹和餐后血糖水平均有不同程度上升，平均每增龄10岁，空腹血糖上升0.05-0.112mmol/L，餐后2h血糖上升1.67-2.78mmol/L。老年人对糖刺激后胰岛素分泌分析起始上升延迟，往往第Ⅰ时相低平甚至消失。

　　 胰岛素原因素

　　 当人衰老时，体内有活性的胰岛素原增加，胰岛素原与胰岛素的比例增加，使体内胰岛素作用活性下降，也是老年糖尿病增多的因素之一。

　　 腺淀素因

　　 素胰淀素是新发现的一种胰岛β细胞激素，并与胰岛素免疫活性同时存在于β细胞分泌颗粒的核心部分，而在胰岛α细胞中则无此免疫反应存在说明胰蛋素也是在β细胞内合成，并储存在β细胞颗粒中，与胰岛素同比分泌。研究发现，老年人胰淀素合成、分泌增多，可导致胰岛素组织的损害。另外，胰淀素对胰岛素的拮抗作用引起引导素低抗是导致2型糖尿病的诱因。目前对以上结论尚有争议。